Кристина тенькова: Кристина Тенькова KristinaTenkova / Стихи и проза на MyWrite.ru

Содержание

*Кристина Тенькова*, 27 лет, нефтегорск

*Кристина Тенькова*, 27 лет, нефтегорск — (82) друзей профиль в одноклассниках

27 лет, Россия, нефтегорск

Заходила 12 октября 2021, 13:40

Фотографии пользователя *Кристина Тенькова* в одноклассниках

Друзья 82

Бьюти Банни

Иван Кутузов

Студия Красоты

Наташа Григорьева

Денис Кутузов

Людмила Насырова

Мама Сашулькой

Надежда Павлова/сусметова

Светлана Гриднева

Александр Шаповалов

Тамара Рябова

Викулька Овсянникова

Ирина Кукушкина

Евгений Ненашев

Костя Кутузов

Булатова Татьяна

Илья Артазов

Kseniya M

Надежда Тенькова

Алена Горбунова

Александр Иванников

Гульнара Шарипова

Интернет-магазин Maybe

Валентина Александрова

Алина Стаценко

Svetlana Gridneva

Конфетница Нефтегорск

Вероника ❤

Пледы И

Загрузить еще

Родина — Россия

82 друзей в Одноклассниках

Проживает в городе нефтегорск

Знак зодиака — Рыбы

День рождения 14 марта

Пожалуйста, сообщите нам причину, по которой страница https://okigo. ru/user/okid521436732219 должна быть проверена

Выберите причину жалобы: *

— Выберите причину — ПорнографияРассылка спамаОскорбительное поведениеРекламная страницаДругое

E-mail: *

Комментарий: *

Дата: *

Изображение: *

E-mail: *

Комментарий: *

‹›×Посмотреть друзей

Банк «Тинькофф» отказался от имени Олега Тинькова

Экономика

Сюжет: ДНР, ЛНР, Украина: обострение

58496

Поделиться

Олег Тиньков. Фото: Wikipedia.org.

Банк «Тинькофф» объявил в своем официальном Телеграм-канале о принятом решении провести в этом году ребрендинг. «Компания давно готовилась к этому шагу, и последние события сделали это решение еще более актуальным», — отмечается в сообщении. Речь идет о заявлении основателя банка Олега Тинькова, который выступил в соцсетях с критикой проведения специальной военной операции ВС РФ в Украине. После этого банк заявил, что Тиньков не является сотрудником кредитного учреждения. Теперь решено избавиться и от имени предпринимателя.

В заявлении подчеркивается, что банк давно перерос первоначальный смысл «именного» бренда, поскольку сейчас банком владеют десятки тысяч инвесторов в России и за рубежом.

Также в банке подчеркнули, что «ради счастья 20 миллионов клиентов» принимается решение оставить бренд Тинькофф для истории. Теперь финансовые продукты и сервисы в России будут развиваться под другим брендом.

При этом Олегу Тинькову банк пожелал удачи и скорейшего выздоровления.

Читайте материал: «Названы последствия скандальных заявлений Олега Тинькова для банка «Тинькофф»»

Подписаться

Авторы:

Украина

Что еще почитать

Что почитать:Ещё материалы

В регионах

  • Зерновая сделка приостанавливается из-за теракта в Севастополе

    48019

    Крым

    Фото: Pixabay. com

  • «У девочки началась истерика»: что творилось в момент обстрела автобуса в Пскове

    Фото

    35112

    Псков

    Светлана Пикалёва

  • Уже 15 погибших: число жертв в развлекательном центре «Полигон» продолжает расти

    Фото

    18758

    Кострома

  • Минобоpоны РФ: Севастополь атаковали 9 летательных и 7 морских дронов

    16568

    Крым

    фото: crimea. mk.ru

  • Виновником пожара в костромском «Полигоне» оказался военнослужащий из Екатеринбурга?

    13614

    Кострома

  • Глава Ярославской области рассказал ярославцам, что делать с полученными повестками

    10815

    Ярославль

В регионах:Ещё материалы

Модуляция альцгеймероподобного синаптического и холинергического дефицита у трансгенных мышей человеческим аполипопротеином Е зависит от изоформы, старения и гиперэкспрессии амилоидных β-пептидов, но не от образования бляшек

1. Allen SJ, MacGowan SH, Tyler S, Wilcock GK, Robertson AGS, Holden PH, Smith SKF, Dawbarn D. Снижение холинергической функции в нормальном мозге и мозге при болезни Альцгеймера связано с генотипом аполипопротеина E4. Нейроски Летт. 1997; 239:33–36. [PubMed] [Академия Google]

2. Arendt T, Schindler C, Brückner MK, Eschrich K, Bigl V, Zedlick D, Marcova L. Пластическое ремоделирование нейронов нарушено у пациентов с болезнью Альцгеймера, несущих аллель аполипопротеина ε4. Дж. Нейроски. 1997; 17: 516–529. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Berr C, Hauw J-J, Delaäre P, Duyckaerts C, Amouyel P. Аллель 4 аполипопротеина E связан с повышенным отложением амилоидного β-пептида (A-β ) в случаях с болезнью Альцгеймера или без нее. Нейроски Летт. 1994; 178: 221–224. [PubMed] [Академия Google]

4. Bierer L, Haroutunian V, Gabriel S, Knott PJ, Carlin LS, Purohit DP, Perl DP, Schmeidler J, Kanof P, Davis KL. Нейрохимические корреляты тяжести деменции при болезни Альцгеймера: относительная важность холинергического дефицита. Дж. Нейрохим. 1995; 64: 749–760. [PubMed] [Google Scholar]

5. Boncristiano S, Calhoun ME, Kelly PH, Pfeifer M, Bondolfi L, Stalder M, Phinney AL, Abramowski D, Sturchler-Pierrat C, Enz A, Sommer B, Staufenbiel M, Jucker М. Холинергические изменения в модели церебрального амилоидоза у трансгенных мышей APP23. Дж. Нейроски. 2002; 22:3234–3243. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Букхеймер С.Ю., Стройвас М.Х., Коэн М.С., Сондерс А.М., Перикак-Ванс М.А., Мацциотта Дж.К., Смолл Г.В. Паттерны активации мозга у людей с риском развития болезни Альцгеймера. N Engl J Med. 2000;343:450–456. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Boyles JK, Pitas RE, Wilson E, Mahley RW, Taylor JM. Аполипопротеин Е связан с астроцитарной глией центральной нервной системы и с немиелинизирующей глией периферической нервной системы. Джей Клин Инвест. 1985; 76: 1501–1513. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Bronfman FC, Tesseur I, Hofker MH, Havekens LM, Van Leuven F. Нет доказательств холинергических проблем у трансгенных мышей с нокаутом аполипопротеина E и аполипопротеином E4. Неврология. 2000;97:411–418. [PubMed] [Google Scholar]

9. Brown DF, Risser RC, Bigio EH, Tripp P, Stiegler A, Welch E, Eagan KP, Hladik CL, White CLI. Плотность неокортикальных синапсов и стадия Браака при варианте болезни Альцгеймера с тельцами Леви: сравнение с классической болезнью Альцгеймера и нормальным старением. J Neuropathol Exp Neurol. 1998;57:955–960. [PubMed] [Google Scholar]

10. Буттини М., Орт М., Беллоста С., Акиф Х., Питас Р.Е., Висс-Корей Т., Маке Л., Махли Р.В. Экспрессия человеческого аполипопротеина E3 или E4 в головном мозге мышей Apoe -/-: специфические для изоформ эффекты на нейродегенерацию. Дж. Нейроски. 1999;19:4867–4880. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

11. Buttini M, Akeefe H, Lin C, Mahley RW, Pitas RE, Wyss-Coray T, Mucke L. Доминирующие негативные эффекты аполипопротеина E4, выявленные в трансгенных моделях нейродегенеративное заболевание. Неврология. 2000;97: 207–210. [PubMed] [Google Scholar]

12. Calhoun ME, Wiederhold KH, Abramowski D, Phinney AL, Probst A, Sturchler-Pierrat C, Staufenbiel M, Sommer B, Jucker M. Потеря нейронов у трансгенных мышей APP. Природа. 1998; 395: 755–756. [PubMed] [Google Scholar]

13. Caselli RJ, Graff-Radford NR, Reiman M, Weaver A, Osborne D, Lucas J, Uecker A, Thibodeau SN. Снижение доклинической памяти у когнитивно нормальных гомозигот по аполипопротеину E-ε4. Неврология. 1999; 53: 201–207. [PubMed] [Академия Google]

14. Caselli RJ, Osborne D, Reiman EM, Hentz JG, Barbieri CJ, Saunders AM, Hardy J, Graff-Radford NR, Hall GR, Alexander GE. Доклиническое снижение когнитивных функций у бессимптомных гомозигот по аполипопротеину E-ε4/4 позднего среднего возраста: повторное исследование. J Neurol Sci. 2001; 189: 93–98. [PubMed] [Google Scholar]

15. Чепмен Дж., Корчин А.Д., Каруссис Д.М., Майклсон Д.М. Влияние генотипа APOE на возраст начала и прогрессирования нейродегенеративных заболеваний. Неврология. 2001; 57: 1482–1485. [PubMed] [Академия Google]

16. Кордер Э.Х., Сондерс А.М., Стритматтер В.Дж., Шмехель Д.Е., Гаскелл П.С., Смолл Г.В., Роуз А.Д., Хейнс Д.Л., Перикак-Ванс М.А. Доза гена аллеля 4 типа аполипопротеина Е и риск развития болезни Альцгеймера в семьях с поздним началом. Наука. 1993; 261:921–923. [PubMed] [Google Scholar]

17. Кори-Блум Дж., Тирабоски П., Хансен Л.А., Алфорд М., Скуос Б., Саббах М.Н., Маслия Э., Тал Л.Дж. Доза аллеля Е4 не предсказывает холинергическую активность или потерю синапсов при болезни Альцгеймера. Неврология. 2000; 54: 403–406. [PubMed] [Академия Google]

18. Каммингс Дж.Л. Ингибиторы холинэстеразы: новый класс психотропных соединений. Am J Психиатрия. 2000; 157:4–15. [PubMed] [Google Scholar]

19. Дэвис П. Ферменты, связанные с нейротрансмиттерами, при старческом слабоумии альцгеймеровского типа. Мозг Res. 1979; 171: 319–327. [PubMed] [Google Scholar]

20. Davis JN, Chisholm JC. «Гипотеза амилоидного каскада» при БА: приманка или настоящий Маккой? Тренды Нейроси. 1997; 20: 558–559. [PubMed] [Google Scholar]

21. DeKosky ST, Scheff SW. Потеря синапсов в биоптатах лобной коры при болезни Альцгеймера: корреляция с когнитивной тяжестью. Энн Нейрол. 1990;27:457–464. [PubMed] [Google Scholar]

22. Декроон Р.М., Армати П.Дж. Синтез и процессинг аполипопротеина Е в культурах головного мозга человека. Глия. 2001; 33: 298–305. [PubMed] [Google Scholar]

23. Донг Л.М., Вайсграбер К.Х. Взаимодействие домена Е4 аполипопротеина человека. Аргинин 61 и глутаминовая кислота 255 взаимодействуют, определяя предпочтение липопротеинов очень низкой плотности. Дж. Биол. Хим. 1996; 271:19053–19057. [PubMed] [Google Scholar]

24. Фарлоу М.Р., Лахири Д.К., Пуарье Дж., Давиньон Дж., Шнайдер Л., Хуэй С.Л. Результат лечения такриновой терапией зависит от генотипа аполипопротеина и пола пациентов с болезнью Альцгеймера. Неврология. 1998;50:669–677. [PubMed] [Google Scholar]

25. Farrer LA, Cupples LA, Haines JL, Hyman B, Kukull WA, Mayeux R, Myers RH, Pericak-Vance MA, Risch N, van Duijn CM. Влияние возраста, пола и этнической принадлежности на связь между генотипом аполипопротеина Е и болезнью Альцгеймера. Метаанализ. ДЖАМА. 1997; 278:1349–1356. [PubMed] [Google Scholar]

26. Геймс Д., Адамс Д., Алессандрини Р., Барбур Р., Бертелетт П., Блэквелл С., Карр Т., Клеменс Дж., Дональдсон Т., Гиллеспи Ф., Гвидо Т., Хагопиан С., Джонсон-Вуд K, Khan K, Lee M, Leibowitz P, Lieberburg I, Little S, Masliah E, McConlogue L. Нейропатология типа болезни Альцгеймера у трансгенных мышей со сверхэкспрессией белка-предшественника β-амилоида V717F. Природа. 1995;373:523–527. [PubMed] [Google Scholar]

27. Gearing M, Mori H, Mirra SS. Длина Аβ-пептида и генотип аполипопротеина Е при болезни Альцгеймера. Энн Нейрол. 1996; 39: 395–399. [PubMed] [Google Scholar]

28. Geula C, Wu CK, Saroff D, Lorenzo A, Yuan J, Yankner BA. Старение делает мозг уязвимым к нейротоксичности амилоидного β-белка. Нат Мед. 1998; 4: 827–831. [PubMed] [Google Scholar]

29. Gilmor ML, Erickson JD, Varoqui H, Hersh LB, Bennett DA, Cochran EJ, Mufson EJ, Levey AI. Сохранение нейронов базального ядра, содержащих холин-ацетилтрансферазу и везикулярный переносчик ацетилхолина, у пожилых людей с легкими когнитивными нарушениями и ранней болезнью Альцгеймера. J Комп Нейрол. 1999;411:693–704. [PubMed] [Google Scholar]

30. Gordon I, Grauer E, Genis I, Sehayek E, Michaelson DM. Дефицит памяти и холинергические нарушения у мышей с дефицитом аполипопротеина Е. Нейроски Летт. 1995; 199:1–4. [PubMed] [Google Scholar]

31. Гринвуд П.М., Сандерленд Т., Фриз Дж.Л., Парасураман Р. Генетика и зрительное внимание: избирательный дефицит у здоровых взрослых носителей аллеля Cε4 гена аполипопротеина E. Proc Natl Acad Sci USA. 2000;97:11661–11666. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Хартли Д.М., Уолш Д.М., Е. К.П., Дил Т., Васкес С., Василев П.М., Теплоу Д.Б., Селкое Д.Дж. Протофибриллярные интермедиаты амилоидного β-белка вызывают острые электрофизиологические изменения и прогрессирующую нейротоксичность в корковых нейронах. Дж. Нейроски. 1999;19:8876–8884. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Heinonen O, Lehtovirta M, Soininen H, Helisalmi S, Mannermaa A, Sorvari H, Kosunen O, Paljärvi L, Ryynänen M, Riekkinen Sr PJ. Патология Альцгеймера у пациентов, несущих аллель аполипопротеина Е ε4. Нейробиол Старение. 1995;16:505–513. [PubMed] [Google Scholar]

34. Holcomb LA, Gordon MN, Jantzen P, Hsiao K, Duff K, Morgan D. Поведенческие изменения у трансгенных мышей, экспрессирующих как белок-предшественник амилоида, так и мутации пресенилина-1: отсутствие связи с амилоидом депозиты. Поведение Жене. 1999; 29: 177–185. [PubMed] [Google Scholar]

35. Holtzman DM, Fagan AM. Потенциальная роль апоЕ в структурной пластичности нервной системы. Последствия заболеваний центральной нервной системы. Тенденции Cardiovasc Med. 1998;8:250–255. [PubMed] [Google Scholar]

36. Holtzman DM, Bales KR, Wu S, Bhat P, Parsadanian M, Fagan AM, Chang LK, Sun Y, Paul SM. Экспрессия аполипопротеина Е человека снижает отложение β-амилоида в мышиной модели болезни Альцгеймера. Джей Клин Инвест. 1999; 103: R15–R21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Хольцман Д.М., Бейлс К.Р., Тенкова Т., Фаган А.М., Парсаданян М., Сарториус Л.Дж., Макки Б., Олни Дж., МакКил Д., Возняк Д., Пол С.М. Зависимое от изоформы аполипопротеина Е отложение амилоида и дегенерация нейритов в мышиной модели болезни Альцгеймера. Proc Natl Acad Sci USA. 2000а;97: 2892–2897. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Holtzman DM, Fagan AM, Mackey B, Tenkova T, Sartorius L, Paul SM, Bales K, Ashe KH, Irizarry MC, Hyman BT. Аполипопротеин Е способствует образованию нейритных и цереброваскулярных бляшек в модели болезни Альцгеймера. Энн Нейрол. 2000b; 47: 739–747. [PubMed] [Google Scholar]

39. Horsburgh K, McCulloch J, Nilsen M, Roses AD, Nicoll JAR. Повышенное повреждение нейронов и иммунореактивность апоЕ у трансгенных мышей, специфичных к человеческому аполипопротеину Е, изоформе Е4, после глобальной церебральной ишемии. Евр Джей Нейроски. 2000;12:4309–4317. [PubMed] [Google Scholar]

40. Hsia A, Masliah E, McConlogue L, Yu G, Tatsuno G, Hu K, Холоденко D, Malenka RC, Nicoll RA, Mucke L. Независимое от бляшек нарушение нейронных цепей при болезни Альцгеймера мышиные модели заболеваний. Proc Natl Acad Sci USA. 1999;96:3228–3233. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Huang Y, Schwendner SW, Rall SC, Jr, Mahley RW. Гиполипидемический и гиперлипидемический фенотипы у трансгенных мышей, экспрессирующих человеческий аполипопротеин Е2. Дж. Биол. Хим. 1996;271:29146–29151. [PubMed] [Google Scholar]

42. Huang Y, Liu XQ, Wyss-Coray T, Brecht WJ, Sanan DA, Mahley RW. Фрагменты аполипопротеина Е, присутствующие в головном мозге при болезни Альцгеймера, индуцируют внутриклеточные включения в нейронах, напоминающие клубки нейрофибрилл. Proc Natl Acad Sci USA. 2001; 98:8838–8843. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Hyman BT, West HL, Rebeck GW, Buldyrev SV, Mantegna RN, Ukleja M, Havlin S, Stanley HE. Количественный анализ сенильных бляшек при болезни Альцгеймера: наблюдение логарифмически нормального распределения размеров и молекулярная эпидемиология различий, связанных с генотипом аполипопротеина Е и трисомией 21 (синдром Дауна). Proc Natl Acad Sci USA. 1995;92:3586–3590. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44. Исии К., Тамаока А., Мидзусава Х., Сёдзи С., Отаке Т., Фрейзер П.Е., Такахаши Х., Цудзи С., Гиринг М., Мизутани Т., Ямада С., Като M, St. George-Hyslop PH, Mirra SS, Mori H. Уровни Aβ1–40, но не Aβ1–42 в коре коррелируют с дозой аллеля аполипопротеина E ε4 при спорадической болезни Альцгеймера. Мозг Res. 1997; 748: 250–252. [PubMed] [Google Scholar]

45. Ji ZS, Pitas RE, Mahley RW. Дифференциальное клеточное накопление/удержание аполипопротеина Е, опосредованное протеогликанами гепарансульфата клеточной поверхности. Дж. Биол. Хим. 1998;273:13452–13460. [PubMed] [Google Scholar]

46. Ji ZS, Miranda RD, Newhouse YM, Weisgraber KH, Huang Y, Mahley RW. Аполипопротеин Е4 потенцирует индуцированную β-амилоидом утечку лизосом и апоптоз в нейрональных клетках. Дж. Биол. Хим. 2002; 277:21821–21828. [PubMed] [Google Scholar]

47. Johnson JK, McCleary R, ​​Oshita MH, Cotman CW. Стадии инициации и размножения β-амилоида связаны с различными профилями аполипопротеина Е, возрастом и полом. Мозг Res. 1998;798:18–24. [PubMed] [Google Scholar]

48. Джонсон-Вуд К., Ли М., Моттер Р., Ху К., Гордон Г., Барбур Р., Хан К., Гордон М., Тан Х., Геймс Д., Либербург И., Шенк Д., Зойберт P, McConlogue L. Процессинг белка-предшественника амилоида и отложение Aβ 42 в модели трансгенной мыши с болезнью Альцгеймера. Proc Natl Acad Sci USA. 1997; 94: 1550–1555. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Klein WL, Krafft GA, Finch CE. Ориентация на малые олигомеры Aβ: решение загадки болезни Альцгеймера. Тренды Нейроси. 2001;24:219–224. [PubMed] [Google Scholar]

50. Knowles RB, Wyart C, Buldyrev SV, Cruz L, Urbanc B, Hasselmo ME, Stanley HE, Hyman BT. Аномалии нейритов, вызванные бляшками: последствия нарушения нейронных сетей при болезни Альцгеймера. Proc Natl Acad Sci USA. 1999; 96: 5274–5279. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Ламберт М.П., ​​Барлоу А.К., Хроми Б.А., Эдвардс С., Фрид Р., Лиосатос М., Морган Т.Е., Розовский И., Троммер Б., Виола К.Л., Уолс П., Чжан C, Finch CE, Krafft GA, Klein WL. Диффундирующие нефибриллярные лиганды, полученные из Aβ 1–42 являются сильнодействующими нейротоксинами центральной нервной системы. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:6448–6453. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

52. Langlais PJ, Thal L, Hansen L, Galasko D, Alford M, Masliah E. Нейротрансмиттеры в базальных ганглиях и коре головного мозга при болезни Альцгеймера с тельцами Леви и без них. Неврология. 1993; 43:1927–1934. [PubMed] [Google Scholar]

53. Lue L-F, Kuo Y-M, Roher AE, Brachova L, Shen Y, Sue L, Beach T, Kurth JH, Rydel RE, Rogers J. Концентрация растворимого амилоидного β-пептида как предиктор синаптические изменения при болезни Альцгеймера. Ам Джей Патол. 1999;155:853–862. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Ma J, Brewer HB, Jr, Potter H. Alzheimer Нейротоксичность Aβ: активация антихимотрипсином, ApoE4: ингибирование Aβ-родственными пептидами. Нейробиол Старение. 1996; 17: 773–780. [PubMed] [Google Scholar]

55. Mahley R, Huang Y. Аполипопротеин E: от атеросклероза до болезни Альцгеймера и далее. Карр Опин Липидол. 1999; 10: 207–217. [PubMed] [Google Scholar]

56. Masliah E, Mallory M, Alford M, Ge N, Mucke L. Аномальная регенерация синапсов в hAPP695 трансгенных мышей и мышей с нокаутом ароЕ. В: Икбал К., Мортимер Дж., Винблад Б., Вишневски Х., редакторы. Прогресс в исследованиях болезни Альцгеймера и связанных с ней расстройств. Уайли; Нью-Йорк: 1995а. стр. 405–414. [Google Scholar]

57. Masliah E, Mallory M, Ge N, Alford M, Veinbergs I, Roses AD. Нейродегенерация в центральной нервной системе мышей с дефицитом апоЕ. Опыт Нейрол. 1995б; 136:107–122. [PubMed] [Google Scholar]

58. Masliah E, Sisk A, Mallory M, Mucke L, Schenk D, Games D. Сравнение нейродегенеративной патологии у трансгенных мышей со сверхэкспрессией белка-предшественника β-амилоида V717F и болезни Альцгеймера. Дж. Нейроски. 1996;16:5795–5811. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

59. Masliah E, Rockenstein E, Veinbergs I, Sagara Y, Mallory M, Hashimoto M, Mucke L. β-амилоидные пептиды усиливают накопление α-синуклеина и дефицит нейронов в модель трансгенной мыши, связывающая болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Proc Natl Acad Sci USA. 2001;98:12245–12250. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

60. Mauch DH, Nägler K, Schumacher S, Göritz C, Müller EC, Otto A, Pfrieger FW. Синаптогенез ЦНС стимулируется холестерином, полученным из глии. Наука. 2001;294: 1354–1357. [PubMed] [Google Scholar]

61. McLean CA, Black RA, Fraser FW, Fuller SJ, Smith MJ, Beyreuther K, Bush AI, Masters CL. Растворимый пул Aβ-амилоида как определяющий фактор тяжести нейродегенерации при болезни Альцгеймера. Энн Нейрол. 1999; 46: 860–866. [PubMed] [Google Scholar]

62. Макнамара М.Дж., Гомес-Исла Т., Хайман Б.Т. Генотип аполипопротеина Е и отложения Aβ40 и Aβ42 при болезни Альцгеймера. Арх Нейрол. 1998;55:1001–1004. [PubMed] [Google Scholar]

63. Miyata M, Smith JD. Антиоксидантная активность, специфичная для аллеля аполипопротеина Е, и влияние на цитотоксичность окислительных повреждений и β-амилоидных пептидов. Нат Жене. 1996;14:55–61. [PubMed] [Google Scholar]

64. Mucke L, Masliah E, Yu G-Q, Mallory M, Rockenstein EM, Tatsuno G, Hu K, Kholodenko D, Johnson-Wood K, McConlogue L. Высокоуровневая нейрональная экспрессия Aβ 1–42 у трансгенных мышей-предшественников амилоидного белка человека дикого типа: синаптотоксичность без образования бляшек. Дж. Нейроски. 2000;20:4050–4058. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

65. Накано С., Асада Т., Мацуда Х., Уно М., Такасаки М. Гидрохлорид донепезила сохраняет региональный мозговой кровоток у пациентов с болезнью Альцгеймера. Дж Нукл Мед. 2001; 42:1441–1445. [PubMed] [Академия Google]

66. Налбантоглу Дж., Тирадо-Сантьяго Г., Лахасаини А., Пуарье Дж., Гонсалвес О., Верге Г., Момоли Ф., Велнер С.А., Массикотт Г., Жюльен Д.П., Шапиро М.Л. Нарушение обучения и LTP у мышей, экспрессирующих карбокси-конец белка-предшественника амилоида болезни Альцгеймера. Природа. 1997; 387: 500–505. [PubMed] [Google Scholar]

67. Нэслунд Дж., Арутюнян В., Мохс Р., Дэвис К.Л., Дэвис П., Грингард П., Буксбаум Д.Д. Корреляция между повышенным уровнем амилоидного β-пептида в головном мозге и снижением когнитивных функций. ДЖАМА. 2000; 283:1571–1577. [PubMed] [Академия Google]

68. Nathan BP, Bellosta S, Sanan DA, Weisgraber KH, Mahley RW, Pitas RE. Дифференциальные эффекты аполипопротеинов Е3 и Е4 на рост нейронов in vitro. Наука. 1994; 264:850–852. [PubMed] [Google Scholar]

69. Nathan BP, Chang KC, Bellosta S, Brisch E, Ge N, Mahley RW, Pitas RE. Ингибирующее действие аполипопротеина Е4 на рост нейритов связано с деполимеризацией микротрубочек. Дж. Биол. Хим. 1995; 270:19791–19799. [PubMed] [Google Scholar]

70. Нири Д., Сноуден Дж.С., Манн Д.А., Боуэн Д.М., Симс Н.Р., Нортен Б., Йейтс П.О., Дэвисон А.Н. Болезнь Альцгеймера: коррелятивное исследование. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1986;49:229–237. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

71. Oda T, Wals P, Osterburg HH, Johnson SA, Pasinetti GM, Morgan TE, Rozovsky I, Stine WB, Snyder SW, Holzman TF, Krafft GA, Finch СЕ. Кластерин (apoJ) изменяет агрегацию амилоидного β-пептида (Aβ 1–42 ) и образует медленно оседающие комплексы Aβ, вызывающие окислительный стресс. Опыт Нейрол. 1995; 136: 22–31. [PubMed] [Google Scholar]

72. Permanne B, Perez C, Soto C, Frangione B, Wisniewski T. Обнаружение комплексов аполипопротеина E/димерного растворимого амилоида β в супернатантах мозга при болезни Альцгеймера. Biochem Biophys Res Commun. 1997;240:715–720. [PubMed] [Google Scholar]

73. Перри Э.К., Томлинсон Б.Е., Блаженный Г., Бергманн К. , Гибсон П.Х., Перри Р.Х. Корреляция холинергических нарушений со сенильными бляшками и показателями психических тестов при сенильной деменции. Br Med J. 1978; 2: 1457–1459. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

74. Pike CJ, Burdick D, Walencewicz AJ, Glabe CG, Cotman CW. Нейродегенерация, индуцированная β-амилоидными пептидами in vitro : роль состояния сборки пептидов. Дж. Нейроски. 1993; 13: 1676–1687. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

75. Poirier J, Delisle MC, Quirion R, Aubert I, Farlow M, Lahiri D, Hui S, Bertrand P, Nalbantoglu J, Gilfix BM, Gauthier S. Аполипопротеин Аллель Е4 как предиктор холинергического дефицита и исхода лечения при болезни Альцгеймера. Proc Natl Acad Sci USA. 1995; 92:12260–12264. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

76. Price DL, Sisodia SS, Borchelt DR. Генетические нейродегенеративные заболевания: болезнь человека и трансгенные модели. Наука. 1998;282:1079–1083. [PubMed] [Google Scholar]

77. Raber J, Wong D, Buttini M, Orth M, Bellosta S, Pitas RE, Mahley RW, Mucke L. Специфические для изоформ эффекты человеческого аполипопротеина E на функцию мозга, обнаруженные в ApoE Мыши с нокаутом : повышенная восприимчивость самок. Proc Natl Acad Sci USA. 1998; 95:10914–10919. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

78. Raber J, Wong D, Yu G-Q, Buttini M, Mahley RW, Pitas RE, Mucke L. Болезнь Альцгеймера: аполипопротеин E и когнитивные функции. Природа. 2000;404:352–354. [PubMed] [Академия Google]

79. Raber J, LeFevour A, Buttini M, Mucke L. Андрогены защищают от аполипопротеина E4-индуцированного когнитивного дефицита. Дж. Нейроски. 2002; 22: 5204–5209. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

80. Raffaï RL, Dong LM, Farese RV, Jr, Weisgraber KH. Введение «взаимодействия домена» аполипопротеина E4 человека в аполипопротеин E мыши. Proc Natl Acad Sci USA. 2001;98:11587–11591. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

81. Rebeck GW, Reiter JS, Strickland DK, Hyman BT. Аполипопротеин Е при спорадической болезни Альцгеймера: аллельные вариации и взаимодействия с рецепторами. Нейрон. 1993;11:575–580. [PubMed] [Google Scholar]

82. Reiman EM, Caselli RJ, Chen KW, Alexander GE, Bandy D, Frost J. Снижение мозговой активности у когнитивно нормальных гетерозигот по аполипопротеину E Cε4: основа для использования позитронно-эмиссионной томографии для эффективного тестирования лечения для предотвращения болезни Альцгеймера. Proc Natl Acad Sci USA. 2001;98:3334–3339. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

83. Sabo T, Lomnitski L, Nyska A, Beni S, Maronpot RR, Shohami E, Roses AD, Michaelson DM. Восприимчивость трансгенных мышей, экспрессирующих человеческий аполипопротеин Е, к закрытой травме головы: аллель Е3 обладает нейропротекторным действием, тогда как Е4 увеличивает смертность. Неврология. 2000;101:879–884. [PubMed] [Google Scholar]

84. Салехи А., Дубелаар Э.Дж.Г., Малдер М. , Свааб Д.Ф. Отягощенное снижение активности нейронов базального ядра при болезни Альцгеймера зависит от аполипопротеина Е-типа. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:11445–11449. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

85. Samuel W, Alford M, Hofstetter CR, Hansen L. Деменция с тельцами Леви по сравнению с чистой болезнью Альцгеймера: различия в познании, невропатологии, холинергической дисфункции и плотности синапсов. J Neuropathol Exp Neurol. 1997;56:499–508. [PubMed] [Google Scholar]

86. Schmechel DE, Saunders AM, Strittmatter WJ, Crain BJ, Hulette CM, Joo SH, Pericak-Vance MA, Goldgaber D, Roses AD. Повышенное отложение амилоидного β-пептида в коре головного мозга как следствие генотипа аполипопротеина Е при болезни Альцгеймера с поздним началом. Proc Natl Acad Sci USA. 1993;90:9649–9653. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

87. Schmidt ML, Robinson KA, Lee VM-Y, Trojanowski JQ. Химическая и иммунологическая гетерогенность фибриллярного амилоида в бляшках головного мозга при болезни Альцгеймера и синдроме Дауна, выявленная с помощью конфокальной микроскопии. Ам Джей Патол. 1995;147:503–515. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

88. Selkoe DJ. Болезнь Альцгеймера: гены, белки и терапия. Physiol Rev. 2001; 81: 741–766. [PubMed] [Google Scholar]

89. Sheng HX, Laskowitz DT, Bennett E, Schmechel DE, Bart RD, Saunders AM, Pearlstein RD, Roses AD, Warner DS. Специфические для изоформы аполипопротеина Е различия в исходах фокальной ишемии у трансгенных мышей. J Cereb Blood Flow Metab. 1998; 18: 361–366. [PubMed] [Google Scholar]

90. Sims NR, Bowen DM, Allen SJ, Smith CCT, Neary D, Thomas DJ, Davison AN. Пресинаптическая холинергическая дисфункция у больных деменцией. Дж. Нейрохим. 1983;40:503–509. [PubMed] [Google Scholar]

91. Sjögren M, Hesse C, Basun H, Köl G, Thostrup H, Kilander L, Marcusson J, Edman Å, Wallin A, Karlsson I, Troell M, Wachtmaister G, Ekdahl A, Олофссон Х., Сандстрем А., Андреасен Н., Минтон Л., Бленноу К. Такрин и скорость прогрессирования болезни Альцгеймера. Отношение к генотипу аллеля ApoE. J Neural Transm. 2001; 108: 451–458. [PubMed] [Google Scholar]

92. Small GW, Ercoli LM, Silverman DHS, Huang SC, Komo S, Bookheimer SY, Lavretsky H, Miller K, Siddarth P, Rasgon NL, Mazziotta JC, Saxena S, Wu HM, Mega MS, Cummings JL, Saunders AM, Pericak-Vance MA, Roses AD, Barrio JR, Phelps ME. Церебральный метаболический и когнитивный спад у лиц с генетическим риском болезни Альцгеймера. Proc Natl Acad Sci USA. 2000;97:6037–6042. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

93. Soininen H, Kosunen O, Helisalmi S, Mannermaa A, PaljÑrvi L, Talasniemi S, RyynÑnen M, Riekkinen Sr P. Серьезная потеря холин-ацетилтрансферазы в лобных кора головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, несущих аллель аполипопротеина ε4. Нейроски Летт. 1995; 187:79–82. [PubMed] [Google Scholar]

94. Stone DJ, Rozovsky I, Morgan TE, Anderson CP, Hajian H, Finch CE. Астроциты и микроглия реагируют на эстроген увеличением мРНК апоЕ in vivo и in vitro . Опыт Нейрол. 1997; 143:313–318. [PubMed] [Google Scholar]

95. Strittmatter WJ, Weisgraber KH, Goedert M, Saunders AM, Huang D, Corder EH, Dong LM, Jakes R, Alberts MJ, Gilbert JR, Han SH, Hulette C, Einstein G, Шмехель Д.Е., Перикак-Ванс М.А., Роуз А.Д. Нестабильность микротрубочек и образование парных спиральных филаментов в мозге при болезни Альцгеймера связаны с генотипом аполипопротеина Е. Опыт Нейрол. 1994; 125:163–171. [PubMed] [Академия Google]

96. Sze CI, Troncoso JC, Kawas C, Mouton P, Price DL, Martin LJ. Потеря белка синаптофизина пресинаптических пузырьков в гиппокампе коррелирует со снижением когнитивных функций при болезни Альцгеймера. J Neuropathol Exp Neurol. 1997; 56: 933–944. [PubMed] [Google Scholar]

97. Терри Р.Д. Патогенез болезни Альцгеймера: альтернатива амилоидной гипотезе. J Neuropathol Exp Neurol. 1996; 55: 1023–1025. [PubMed] [Google Scholar]

98. Терри Р.Д., Маслия Э., Салмон Д.П., Баттерс Н., ДеТереза ​​Р., Хилл Р., Хансен Л.А., Кацман Р. Физическая основа когнитивных изменений при болезни Альцгеймера: потеря синапсов является основным коррелятом. когнитивных нарушений. Энн Нейрол. 1991;30:572–580. [PubMed] [Google Scholar]

99. Терри Р.Д., Маслия Э., Хансен Л.А. Нейропатология болезни Альцгеймера и структурная основа ее когнитивных изменений. В: Терри Р.Д., Кацман Р., Бик К.Л., Сисодиа С.С., редакторы. Болезнь Альцгеймера, изд. 2. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; Филадельфия: 1999. стр. 187–206. [Google Scholar]

100. Тирабоски П., Хансен Л.А., Алфорд М., Маслия Э., Тал Л.Дж., Кори-Блум Дж. Снижение активности синапсов и холинергической активности при болезни Альцгеймера асинхронно. Неврология. 2000;55:1278–1283. [PubMed] [Академия Google]

101. Tolar M, Keller JN, Chan S, Mattson MP, Marques MA, Crutcher KA. Укороченный аполипопротеин Е (апоЕ) вызывает увеличение внутриклеточного кальция и может опосредовать нейротоксичность апоЕ. Дж. Нейроски. 1999;19:7100–7110. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

102. Wilcock GK, Esiri MM, Bowen DM, Smith CCT. Болезнь Альцгеймера: корреляция активности кортикальной ацетилтрансферазы с тяжестью деменции и гистологическими аномалиями. J Neurol Sci. 1982; 57: 407–417. [PubMed] [Академия Google]

103. Wisniewski T, Frangione B. Аполипопротеин E: патологический белок-шаперон у пациентов с церебральным и системным амилоидом. Нейроски Летт. 1992; 135: 235–238. [PubMed] [Google Scholar]

104. Xu PT, Gilbert JR, Qui H, Ervin J, Rothrock-Christian TR, Hulette C, Schmechel DE. Специфическая региональная транскрипция аполипопротеина Е в нейронах головного мозга человека. Ам Джей Патол. 1999; 154:1–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

105. Xu Q, Li Y, Cyras C, Sanan DA, Cordell B. Выделение и характеристика аполипопротеинов из мышиной микроглии. Идентификация липопротеиноподобных аполипопротеинов низкой плотности, богатых J, но бедных E, сферических частиц. Дж. Биол. Хим. 2000; 275:31770–31777. [PubMed] [Академия Google]

106. Yaffe K, Haan M, Byers A, Tangen C, Kuller L. Использование эстрогенов, APOE и снижение когнитивных функций. Доказательства взаимодействия генов с окружающей средой. Неврология. 2000; 54:1949–1953. [PubMed] [Google Scholar]

107. Янкнер Б.А. Механизмы дегенерации нейронов при болезни Альцгеймера. Нейрон. 1996; 16: 921–932. [PubMed] [Google Scholar]

108. Yeo TT, Chua-Couzens J, Butcher LL, Bredesen DE, Cooper JD, Valletta JS, Mobley WC, Longo FM. Отсутствие p75 NTR вызывает увеличение размера базальных холинергических нейронов переднего мозга, активности холин-ацетилтрансферазы и иннервации мишени. Дж. Нейроски. 1997;17:7594–7605. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Odluke oko slanja tenkova Kijevu nećemo donositi sami

  • КУРТИ ПОГАЗИО СВЕ СПОРАЗУМЕ! Crno na belo — evo ko odlučuje ko će biti na čelu Regionalne policije Sever!
    Косово

  • ТРАГЕДИЯ! ПРЕМИНУЛА БИВША РИЯЛИТИ УЧЕСНИЦА У 36. ГОДИНИ! Превелика туга — Potresne objave na internetu
    VIP

  • ORBAN UDARA U SRCE EU: Mađarska povukla potez koji će pokrenuti ZEMLJOTRES u Briselu!
    Свет

  • ЛЕЧИ АФТЕ, КАНДИДУ, КАШАЛЬ! Svako veče PRED SPAVANJE popij od ove BILJKE, bićeš pozitivno iznenađena!
    Здравле

  • SPREMITE SE ZA ZAHLAĐANJE: Temperatura već ide u minus — метеоролог otkrio gde se očekuje PRVI SNEG
    Друшство

  • ДЖОКОВИЧ САМЛЕО МУСЕТИЯ: Новак у ПОЛУФИНАЛУ Парижа!
    Тенис

  • PRELJUBA MU DOŠLA GLAVE: Čačanin popio prašak, pa umro tokom odnosa — njegova udata ljubavnica POBEGLA!
    Хроника


Сербия Данас/Спутник

Фото: Профимедиа

Nemačka ne planira da sama salje Ukrajini tenkove proizvedene na Zapadu, je u intervjuu nemačkom listu «Funke» ministarka odbrane Nemačke Kristina Lambreht

— Ne želimo da Nemačka deluje sama i uvek ćemo donositi odluke u konsultaciji sa našim partnerima — rekla je ona, komentarišući zahteve Ukrajine da joj se isporuče tenkovi zapadne proizvodnje kao što je «Leopard 2», prenosi nemački portal N-tv .

Berlin je nekoliko puta naglašavao, da je tu odluku doneo u договор са saveznicima. Nemačka ministarka odbrane saopštila je ranije da je Nemačka isporučila novu vojnu pomoć Ukrajini . Немачке власти одлучиле су да се ограниче на два вишецевна ракетна система «МАРС II» и 50 закрытых возила «Динго».

Ona je navela i da je Bundesver iscrpeo zalihe oružja za Ukrajinu, pritom je Kijev nastavio da traži još više naoružanja.

«SVET JE PRED RASPADOM» Lukašenko poslao nikad strašnije upozorenje — «Amerika vuče sve konce, cilj im je da unište Evropu»

«SVET JE PRED RASPADOM» Lukašenko poslao nikad strašnije upozorenje — «Amerika vuče sve konce, cilj im je da unište Evropu»

УКРАИНСКАЯ ВОЙСКА ​​КОНЦЕНТРИШЕ SNAGE NA LINIJI FRONTA! Ruske snage jačaju liniju odbrane (ВИДЕО)

УКРАИНСКАЯ ВОЙСКА ​​КОНЦЕНТРИШЕ SNAGE NA LINIJI FRONTA! Ruske snage jačaju liniju odbrane (ВИДЕО)

(MAPA) ИЗГУБИЧЕ ПОЛОВИНУ ТЕРИТОРИИ?! По прогнозу Виктора Орбана, Украина će nakon završetka rata izgledati OVAKO

(MAPA) ИЗГУБИЧЕ ПОЛОВИНУ ТЕРИТОРИИ?! По прогнозу Виктора Орбана, Украина će nakon završetka rata izgledati OVAKO

Rusija je ranije svim zemljama poslala протестну ноту, uključujući SAD, zbog isporuka naoružanja Ukrajini.